Akutneurologische Krankheitsbilder
Schlaganfall
Synonyme: Gehirnschlag, Hirnschlag, Apoplexie, zerebraler Insult, engl.: Stroke
Definition
Der Schlaganfall ist eine plötzliche Erkrankung des Gehirns, die zum Ausfall von Hirnfunktionen führt und durch eine kritische Störung der Hirndurchblutung verursacht wird.
Epidemiologie
Jedes Jahr treten in Deutschland ca. 270.000 Schlaganfälle auf. Der Schlaganfall ist damit die dritthäufigste Todesursache und gleichzeitig die häufigste Ursache für eine bleibende Behinderung.Ursachen
Durchblutungsstörung (Hirninfarkt) – Ursache in 85% der Fälle:
- Erkrankungen der großen hirnversorgenden Arterien (Auswahl):
- Atherosklerose führt zu Thrombenbildung („Blutgerinnsel“), die mit dem Blutstrom in die Hirngefäße gelangen und dort die Durchblutung unterbrechen
- Hochgradige Verengungen an den großen Arterien verursachen Durchblutungsstörungen an den Rändern der durch die Arterien versorgten Hirnareale (sog. Grenzzoneninfarkte)
- Gefäßverletzungen (sog. Dissektionen)
- Gefäßentzündungen (sog. Vaskulitis)
- Erkrankungen der kleinen Hirnarterien (Auswahl):
- Atherosklerose bedingt Verschlüsse der kleinen Gefäße und damit Durchblutungsstörungen
- Vaskulitiden der kleinen Hirnarterien
- Erkrankungen des Herzens oder der Hauptschlagader (Auswahl):
- Folgende Erkrankungen begünstigen die Bildung von Blutgerinnseln, die mit dem Blutstrom in die Hirngefäße gelangen und dort die Durchblutung unterbrechen:
- Vorhofflimmern
- Paradoxe Embolie bei Vorhofseptumdefekt
- Atherosklerose des Aortenbogens
- Gerinnungsstörungen
- Allgemeine Risikofaktoren: Bluthochdruck, Zuckerkrankheit, Rauchen, hohes Cholesterin, Übergewicht
Hirnblutung – Ursache in 15% der Fälle:
- Ruptur einer Arterie im Gehirn aufgrund eines entgleisten Bluthochdrucks
- Ruptur einer Arterie im Gehirn infolge degenerativer Gefäßveränderungen (sog, Amyloidangiopathie)
- Sekundäre Einblutung in einen Hirninfarkt
- Gefäßmissbildungen (z.B. Aneurysma, AV-Malformation) im Gehirn
- Wichtig: begünstigt wird das Auftreten von Hirnblutungen durch die Behandlung mit Blutverdünnern (z.B. Phenprocoumon, ASS)
- Allgemeine Risikofaktoren: Bluthochdruck, Rauchen, erhöhter Alkoholkonsum, Zuckerkrankheit, erhöhte Triglyzeride, erniedrigtes Cholesterin, Drogenkonsum
Neurologische Symptome (Auswahl)
- Lähmungen oder Muskelschwäche im Gesicht, in einem Arm, in einem Bein oder in einer ganzen Körperhälfte
- Sensible Störungen (Taubheitsgefühl) in einem Arm, in einem Bein oder in einer ganzen Körperhälfte
- Sehstörungen auf einem oder beiden Augen (z.B. Gesichtsfeldausfall, Doppelbilder)
- Sprachbildungs- oder Sprachverständnisstörungen, Sprechstörungen (z.B. verwaschene Sprache)
- Fehlende Wahrnehmung eines Teils der Umwelt oder des eigenen Körpers (sog. Neglect)
- Gleichgewichts- oder Koordinationsstörung (Ataxie)
- Schwindel, Übelkeit, Erbrechen
Diagnostik
- Klinische Untersuchung
- Bildgebung vom Gehirn (CT, MRT) und evtl. der Hirnarterien durch Kontrastmittelgabe
- Blutabnahme (Bestimmung von Gerinnungswerten, Blutbild, Blutzucker, weitere Notfallparameter)
Therapie
Hirninfarkt
- Grundsätzlich gilt: Beim Schlaganfall zählt jede Minute. Je früher die Therapie einsetzt, um so wirksamer und sicherer ist die Behandlung
- Bei Patienten mit Hirninfarkt kann innerhalb von 4,5 Stunden nach Beginn der Schlaganfallsymptome eine sogenannte Lysetherapie durchgeführt werden (eine sehr starke und kurzzeitige Blutverdünnung, die das Blutgerinnsel auflösen soll).
- Stationäre Aufnahme auf eine Schlaganfall-Station (engl. Stroke Unit)
- Engmaschige Überwachung der Vitalparameter und der neurologischen Ausfälle
- Frühzeitiger Beginn rehabilitativer Maßnahmen (Physiotherapie, Logopädie, Ergotherapie)
- In speziellen Fällen kann auch eine Katheteruntersuchung durchgeführt werden, bei der das Blutgerinnsel im Gehirn über einen Mikrokatheter herausgezogen werden. Auch dieser Eingriff muss so schnell wie möglich durchgeführt werden.
- Bei Patienten mit großem Hirninfarkt kann in der Frühphase eine neurochirurgische Operation notwendig werden. Dabei wird ein Teil der Schädeldecke entfernt, um der Schwellung des Gehirns genügend Platz zu geben. Der entfernte Teil der Schädeldecke wird nach Abklingen der Hirnschwellung wiedereingesetzt.
Hirnblutung
- Auch bei der Hirnblutung zählt jede Minute
- Eine Lyse-Therapie ist hier nicht angezeigt, sie könnte im Gegenteil den Zustand des Patienten dramatisch verschlechtern
- Stationäre Aufnahme auf eine Schlaganfall-Einheit (engl. Stroke Unit), ggf., bei stark betroffenen Patienten, intensivmedizinische Behandlung
- In bestimmten Fällen wird eine neurochirurgische Operation durchgeführt, um die Hirnblutung oder deren Folgen zu behandeln
- Engmaschige Überwachung und rasche Normalisierung des oft deutlich erhöhten Blutdrucks
- Normalisierung der Blutgerinnung (insbesondere bei Einnahme von Blutverdünnern, wie z.B. Marcumar)
- Engmaschige Überwachung der Vitalparameter und der neurologischen Ausfälle
- Frühzeitiger Beginn rehabilitativer Maßnahmen (Physiotherapie, Logopädie, Ergotherapie)
Schädel-Hirn-Trauma
Definition und Abgrenzung
Ein Schädel-Hirn-Trauma ist eine Verletzung des Kopfes und des Gehirns infolge einer von außen wirkenden Kraft (z.B. Verkehrsunfall, Sturz, Stoß). Eine Kopfverletzung ohne Beteiligung des Gehirns wird als Schädelprellung bezeichnet.
Ursachen
Häufig kommt es in Folge eines Sturzes auf den Kopf zu einem Schädel-Hirn-Trauma. Stürze kommen vor allem bei Haushalts-, Arbeits- und Sportunfällen vor. Direkte Kopfverletzungen können im Rahmen von Verkehrsunfällen alle Verkehrsteilnehmer betreffen (Fußgänger, Fahrradfahrer, Motorradfahrer, Autofahrer). Weiterhin kommen Schädel-Hirn-Traumata im Rahmen von Gewaltverbrechen vor.
Die häufigsten Ursachen (>3/4 aller Fälle) für ein Schädel-Hirn-Trauma in Deutschland sind Stürze (>50%) sowie Verkehrsunfälle (>25%). Die überwiegende Mehrzahl (>90%) der Schädel-Hirn-Traumata sind hinsichtlich ihrer Ausprägung leicht, nur bei etwa 5% handelt es sich um schwere Schädel-Hirn-Traumata.
Symptome
Im Rahmen eines Schädel-Hirn-Traumas kann es zu folgenden Symptomen kommen:
- Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen
- Eine Störung des Bewusstseins (der Patient ist müde oder schwer/überhaupt nicht erweckbar)
- Eine Störung der Orientierung (der Patient weiß z.B. nicht, wo er ist)
- Eine Störung des Gedächtnisses (der Patient weiß nicht, was vor dem Schädel-Hirn-Trauma oder seitdem passiert ist)
- Neurologische Symptome wie Lähmungen, Gefühlsstörungen, Sehstörungen
- Epileptische Anfälle
- Störungen der Pupillenfunktion (erweiterte oder verkleinerte Pupillen mit Seitendifferenz, abnorme Lichtreaktion der Pupillen, z.B. „lichtstarre“ Pupillen)
Einteilung
Schädel-Hirn-Traumata werden je nach Schweregrad eingeteilt. Die gebräuchlichste Einteilung richtet sich nach der sogenannten „Glasgow Coma Scale“ (siehe Tabelle). Die Skala umfasst die Untersuchung des aktiven Augenöffnens, der verbalen und der motorischen Reaktion des Patienten. Die kleinste Gesamtpunktzahl beträgt 3, die volle Punktzahl sind 15 Punkte. Je geringer die Punktzahl, desto ausgeprägter ist die Bewusstseinsstörung.
Der Schweregrad eines Schädel-Hirn-Traumas hat prognostische Bedeutung:
- Von den Patienten, die bei Aufnahme mehr als ein leichtes SHT haben (GCS <13) sterben ca. 30 %
- Von den Patienten mit schwerem SHT (GCS </= 8) sterben bis zu 50%
Glasgow Coma Scale (GCS) | ||
Augenöffnen | verbale Reaktion | motorische Reaktion |
4 = spontan 3 = auf Aufforderung (oder Geräusch) 2 = auf Schmerz 1 = Augen anhaltend geschlossen |
5 = Konversation orientiert 4 = Konversation desorientiert/verwirrt 3 = unzusammenhängende Worte 2 = unverständliche Laute 1 = stumm |
6 = befolgt Aufforderungen 5 = gezielte Schmerzabwehr 4 = ungezielte Schmerzabwehr (Wegziehen) 3 = Beugesynergismen auf Schmerzreiz 2 = Strecksynergismen auf Schmerzreiz 1 = keine motorische Reaktion auf Schmerz |
Diagnostik
Wesentlich für das diagnostische Vorgehen ist die Frage, ob lediglich eine Schädelprellung (Verletzung des Kopfes) oder ein Schädel-Hirn-Trauma (Verletzung des Kopfes und des Gehirns) vorliegt.
Neben der genauen Erhebung des Hergangs des Schädel-Hirn-Traumas und der ärztlichen Untersuchung sind weitere Untersuchungen notwendig. Bei jedem Patienten werden die „Vitalparameter“ (Blutdruck, Herzfrequenz, Sauerstoffsättigung im Blut, Temperatur) bestimmt. Bei Verdacht auf eine Intoxikation wird das Blut des Patienten auf Alkohol und Drogen untersucht. Bei jedem Patienten sollten auch die Gerinnungswerte bestimmt werden, da bei Patienten mit einer Blutverdünnung (Antikoagulation) ggfs. eine Aufhebung der Blutverdünnung notwendig sein kann.
Darüber hinaus stellt die Bildgebung des Kopfes (Computertomographie) die wichtigste Untersuchung dar. Eine Computertomographie des Kopfes erlaubt beispielsweise den Nachweis bzw. Ausschluss einer Blutung im Kopf oder einer Schädelfraktur. Eine Bildgebung des Kopfes ist immer notwendig bei mittelgradigem oder schwerem Schädel-Hirn-Trauma. Bei leichtem Schädel-Hirn-Trauma wird die Anfertigung einer Bildgebung des Kopfes von weiteren Faktoren abhängig gemacht (z.B. neurologische Symptome, Intoxikation des Patienten, Verdacht auf Schädelfraktur).
Neben der genauen Erhebung des Hergangs des Schädel-Hirn-Traumas und der ärztlichen Untersuchung sind weitere Untersuchungen notwendig. Bei jedem Patienten werden die „Vitalparameter“ (Blutdruck, Herzfrequenz, Sauerstoffsättigung im Blut, Temperatur) bestimmt. Bei Verdacht auf eine Intoxikation wird das Blut des Patienten auf Alkohol und Drogen untersucht. Bei jedem Patienten sollten auch die Gerinnungswerte bestimmt werden, da bei Patienten mit einer Blutverdünnung (Antikoagulation) ggfs. eine Aufhebung der Blutverdünnung notwendig sein kann.
Darüber hinaus stellt die Bildgebung des Kopfes (Computertomographie) die wichtigste Untersuchung dar. Eine Computertomographie des Kopfes erlaubt beispielsweise den Nachweis bzw. Ausschluss einer Blutung im Kopf oder einer Schädelfraktur. Eine Bildgebung des Kopfes ist immer notwendig bei mittelgradigem oder schwerem Schädel-Hirn-Trauma. Bei leichtem Schädel-Hirn-Trauma wird die Anfertigung einer Bildgebung des Kopfes von weiteren Faktoren abhängig gemacht (z.B. neurologische Symptome, Intoxikation des Patienten, Verdacht auf Schädelfraktur).
Therapie
Patienten mit einem Schädel-Hirn-Trauma sollten ärztlich untersucht und behandelt werden. Wichtig ist in der Akutphase des Schädel-Hirn-Traumas die Stabilisierung der Vitalparameter. Es sollte ein fachgerechter Transport (mit Stabilisierung der Halswirbelsäule) in die nächstgelegene Klinik (Traumazentrum) erfolgen. Dort wird nach Durchführung der oben genannten diagnostischen Maßnahmen über die weitere Therapie entschieden. Bei einem leichten Schädel-Hirn-Trauma kann eine Überwachung ausreichend sein, während bei schweren Schädel-Hirn-Traumata eine künstliche Beatmung oder eine Operation am Kopf notwendig werden können.
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Epilepsie
Synonyme: Anfallsleiden, Krampfleiden
Definition
Eine Epilepsie ist eine Neigung zu (wiederholten) epileptischen Anfallen. Ein epileptischer Anfall ist eine plötzliche synchrone (gleichzeitige) Entladung von Nervenzellgruppen. Abgegrenzt wird ein "Gelegenheitsanfall" bei dem der Anfall das akute Symptom einer Hirnschädigung oder Stoffwechselstörung des Körpers ist (z.B. Alkoholentzug, Fieber, Blutzuckerentgleisungen). Ein sogenannter "Status epilepticus" liegt vor, wenn ein epileptischer Anfall für mehr als 5 Minuten anhält (normal: spontane Beendigung innerhalb von 1-2 Minuten) oder wenn mehrere epileptische Anfälle in unmittelbarer Folge auftreten.
Symptome
Das Erscheinungsbild eines epileptischen Anfalls hängt von dem Ort der Entstehung ab. Häufige Symptome sind:
- Bewusstseinsstörungen
- Muskelzuckungen und –versteifungen mit gelegentlich dadurch entstehendem (seitlichen) Zungenbiss, Einnässen, Einkoten, Speichel vor dem Mund.
- Blickveränderungen: starrer Blick oder Blickwendung zu einer Seite
- Nestelbewegungen, Schmatzen
- Aura-Symptome vor Beginn des Bewusstseinsverlust – veränderte Wahrnehmung der Umwelt und eigenen Person (Riechstörung, Geräusche, aufsteigende Wärme im Oberbauch, Déjà-vu-Erleben)
- Über Minuten anhaltende Verlangsamung und Desorientiertheit im Anschluss an o.g. Phänomene.
Klinische Einteilung
Lokalisationsbezogene (fokale, partielle) Anfälle haben ihren Ursprung in einzelnen Regionen des Gehirns. Hierbei kann der Patient bei vollem Bewusstsein sein (einfach-fokale Anfälle). Bei gleichzeitigem Auftreten von Bewusstseinsstörungen bezeichnet man sie als komplex-fokale Anfälle.
Sekundär generalisierte (fokal eingeleitete) Anfälle entwickeln sich durch die Ausbreitung von fokalen Anfällen.
Primär generalisierte Anfälle entstehen bereits zu Beginn des Anfalls in beiden Hemisphären. Auch hier kann die klinische Symptomatik deutlich variieren. Typisch sind neben Absencen klonische, myoklonische Anfälle oder tonisch-klonische Anfälle.
Sekundär generalisierte (fokal eingeleitete) Anfälle entwickeln sich durch die Ausbreitung von fokalen Anfällen.
Primär generalisierte Anfälle entstehen bereits zu Beginn des Anfalls in beiden Hemisphären. Auch hier kann die klinische Symptomatik deutlich variieren. Typisch sind neben Absencen klonische, myoklonische Anfälle oder tonisch-klonische Anfälle.
Ursachen
Genetische Veranlagung
- Familiäre Epilepsiesyndrome
- Lonenkanalveränderungen
Erworbene Hirnschädigung (häufige Ursachen):
- Schlaganfälle
- Hirntumoren
- Frühkindliche Hirnschädigungen
- Schädel-Hirn-Verletzungen
- Hirn-/Hirnhautentzündungen
Diagnostik
Entscheidend ist eine ausführliche Anamnese und Fremdanamnese (Einholen der Beobachtungen von Zeugen). Eine hochauflösende Schnittbildgebung des Gehirns (idealerweise 3-Tesla MRT) sollte bei allen Patienten durchgeführt werden, bei denen der Verdacht auf einen epileptischen Anfall besteht. Die Elektroenzephalographie (EEG, Hirnstromkurve) kann ebenfalls wichtige Informationen zum Entstehungsort und Wiederholungsgefahr liefern. Laboruntersuchungen sind zur Abgrenzung epileptischer und nicht-epileptischer Anfälle sowie ggf. Bestimmung von Medikamentenspiegeln sinnvoll. Eine Untersuchung des Nervenwassers (Liquor) kann in manchen Fällen ebenfalls erforderlich sein.
Therapie
Medikamentös – Akutbehandlung bei Status epilepticus.
Medikamentös – Vorbeugung zukünftiger Anfälle (Auswahl des Medikaments richtet sich nach der Form der Epilepsie und dem Profil an erwarteten Nebenwirkungen).
Meiden von Auslösefaktoren (z.B. Schlafmangel, Alkohol, Discobesuch, Fieber, bestimmte Medikamente).
Epilepsiechirurgie (operative Entfernung eines epileptogenen Herdes).
Stimulationsverfahren (z.B. N. Vagus-Stimulator oder tiefe Hirnstimulation).
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Medikamentös – Vorbeugung zukünftiger Anfälle (Auswahl des Medikaments richtet sich nach der Form der Epilepsie und dem Profil an erwarteten Nebenwirkungen).
Meiden von Auslösefaktoren (z.B. Schlafmangel, Alkohol, Discobesuch, Fieber, bestimmte Medikamente).
Epilepsiechirurgie (operative Entfernung eines epileptogenen Herdes).
Stimulationsverfahren (z.B. N. Vagus-Stimulator oder tiefe Hirnstimulation).
Meningitis/ Enzephalitis
Synonyme: Gehirn(haut)entzündung, Gehirn- und Hirnhautentzuendung
Definition
Bei der Meningitis bzw. (Meningo-) Encephalitis handelt es sich um eine Infektion der Hirnhäute und/oder des umgebenen Hirngewebes. Die Bandbreite der Erreger ist dabei vielfältig, generell lassen sich die Entitäten jedoch in bakteriell, viral und atypisch bedingt einordnen.
Ursachen
Infektiös:
- Viren z.B. Herpes Simplex Virus bei Herpes Enzephalitis
- Bakterien z.B. Meningokokken-Meningitis
- Protozoen z.B. Toxoplasma gondii (atypisch, bei Immundefiziten)
- Pilze z.B. Kryptokokken (atypisch, bei Immundefiziten)
Nicht-infektiös:
- systemischen Autoimmunerkrankungen
- toxische Enzephalitis (Schwermetall-, Alkohol- oder Medikamentenintoxikation)
- paraneoplastisch
Neurologische Symptome
Meningitis:
- Nackensteifigkeit
- Kopfschmerz verbunden mit Fieber
- Übelkeit
- Überempfindlichkeit gegen Licht und laute Geräusche
- Verwirrtheit, Bewusstseinsminderung
- Höreinschränkung
- Hirnnervenausfälle
- Kinder: unspezifische Symptome wie Reizbarkeit und Benommenheit
- Ein charakteristischer Hautausschlag gilt als Hinweis auf das Vorliegen einer durch Meningokokken hervorgerufenen Meningitis
Enzephalitis:
Neurologische Symptome je nach Schwere und Lokalisation der Entzündung wie- Bewusstseinsstörung
- Verwirrtheit, Wahrnehmungs- und Orientierungsstörungen
- Sprachstörung
- Sehstörung
- Lähmung
- Kopfschmerz verbunden mit Fieber
- Abgeschlagenheit
- Epileptische Anfälle
Diagnostik
- Lumbalpunktion mit Frage nach viral o. bakteriellem entzündlichem Liquorsyndrom
- Spezifische Erregerdiagnostik, Liquor und Blutkultur
- Gram-Färbung akut bei V.a. bakterielle Meningitis aus Liquor
- Zerebrale Bildgebung mittels MRT mit Kontrastmittel bei V. a. Enzephalitis
- CT z.B. des Felsenbeines bei Meningitis mit V.a. otogener Übertragung
- EEG
- Erweiterte Liquordiagnostik falls Anhalt für Autoimmun-Encephalitis
Therapie
Generelle Akutbehandlung bei bakterieller Meningitis sowie plötzlich aufgetretenen enzephalitischen Symptomen
- Kalkulierte antibiotische Akuttherapie bis Erreger gesichert, dann erregerspezifische antibiotische, antivirale oder antimykotische Therapie
- Ggfs. intensivmedizinische Überwachung z.B. bei bakterieller Meningitis
- Isolation bei V.a. Meningitis bis Erreger gesichert (Meningokokken Meningitis isolationspflichtig!)
- Letalität bei bakterieller Meningitis trotz Therapie bei 20-30%
- bei klinischem Verdacht auf eine bakterielle Meningitis/Encephalitis muss unmittelbar vor/mit der antimikrobiellen Therapie 10 mg Dexamethason i.v. gegeben werden, das alle 6 Stunden so lange weiter verabreicht wird, bis Pneumokokken ausgeschlossen wurden
Hygienische Aspekte bei Meningokokken-Meningitis
- Isolation bis 24h unter adäquater antibiotischer Therapie, falls vor Ort keine akute mikrobiologische Differenzierung (Gram-Färbung) möglich ist. Isolation für 24 h für jeden Patienten mit nachgewiesener Meningokokken-Meningitis.
- Meldung an die zuständigen Gesundheitsbehörden bereits bei begründetem Verdacht
- Enge Kontaktpersonen ausfindig machen (lassen), über Risiko und Symptome einer Meningokokken- Erkrankung aufklären und Chemoprophylaxe empfehlen
- Chemoprophylaxe schnellstmöglich; sinnvoll bis maximal 10 Tage nach letztem Kontakt
Querschnittsyndrome
Synonyme: Paraplegie, spinales Querschnittsyndrom, Querschnittlähmung, Transversalsyndrom
Definition
Querschnittlähmungen sind Folge von Schädigungen des Rückenmarks oder der Cauda equina („Pferdeschwanz“, im Duralsack verlaufende Nervenwurzeln nach Austritt aus dem Rückenmark innerhalb der Wirbelsäule) mit akutem oder chronisch progredientem Auftreten.
Ursachen
Traumatisch:
spinale Schädigung durch äußere Gewalteinwirkung- mit Schädigung der Wirbelsäule (Wirbelbruch: lineare, Kompressions-, Trümmerfrakturen)
- ohne Schädigung der Wirbelsäule (Kontusionsverletzung, Sonderform SCIWORA: „spinal cord injury without radiographic abnormality“)
Nicht-traumatisch:
- Kompression durch Bandscheibenvorfälle; im Bereich der Lendenwirbelsäule in Form von Nervenwurzelschädigung (Cauda-equina-Syndrom, Conus-Syndrom)
- spinale Ischämie (Schlaganfall des Rückenmarks) oder Blutung
- Entzündung: Multiple Sklerose
- Infektion: infektiöser Myelitis
- systemischen Autoimmunerkrankungen
- Tumoren (vorrangig Metastasierungen in die Wirbelsäule oder den Spinalkanal)
- andere: Strahlenmyelopathie (4 %), iatrogen, atraumatische Frakturen bei Osteoporose, psychogen
Neurologische Symptome
- Schmerzsymptome: häufigste Frühzeichen
- Funktionsstörungen (isoliert oder kombiniert):
- motorisch: initial schlaffe, im Verlauf spastische Para- bzw. Tetraparese/-plegie bei Rückenmarkläsion, schlaffe Paraparese bei Kaudaläsion
- sensibel: spinales sensibles Niveau mit darunter gelegener Taubheit, vermindertem/erloschenem Temperatur- und Schmerzempfinden
- autonom: neurogene Blasen-, Darm- und Sexualfunktionsstörung, Herz-Kreislauf-Dysregulation
Klinische Einteilung nach:
Läsionshöhe: in Abhängigkeit vom Niveau der Schädigung:
- Obere Halsmarklähmung (bis C4): Atemmuskellähmung, spastische Tetraplegie
- Untere Halsmarklähmung: spastische Paraplegie, variable Arm- und Rumpfwandlähmung
- Thorakaler Querschnitt: spastische Paraplegie, variable Rumpfwandlähmung, oberhalb etwa Th6 mit Gefahr des paralytischen Ileus
- Lumbaler Querschnitt: v.a. schlaffe Paraparese/–plegie, schlaffe, autonome Überlaufblase mit hohem Restharnvolumen
- Sakraler Querschnitt: Reithosenanästhesie, schlaffe Blasen- und Mastdarmlähmung
Schwere der Läsion: inkomplett/komplett, Klassifikation nach ASIA-Impairment Scale (American Spinal Injury Association)
Klinische Rückenmarkssyndrome:
- Vollständiges Querschnittsyndrom:schlaffe Parese und unterhalb Sensibilitätsstörung unterhalb der Läsion (= ‘sensibles Niveau“), vegetative Störungen (Miktion, Analsphinkterparese, Darmatonie, Sexualfunktion)
- Vorderstrangsyndrom und Spinalis-anterior-Syndrom: Aussparung der Oberflächensensibilität, sonst entsprechend dem vollständigen Querschnittsyndrom
- Hinterstrangsyndrom: Störung der Oberflächensensibilität und des Lagesinn
- Zentromedulläres Syndrom:initial segmental begrenzte beidseitige Aufhebung der Schmerz- und Temperaturempfindung, im Verlauf segmentale schlaffe Paresen und trophische Störungen
- Konussyndrom: Lokalisation: LWK 1 (Conus medullaris), Sensibilitätsstörung im Reithosenareal, vegetative Störungen (Miktion, Analsphinkterparese, Sexualfunktion), meist keine Paresen
- Kaudasyndrom: Lokalisation: Nervenwurzeln unterhalb des LWK 1; schlaffe Parese ohne Pyramidenbahnzeichen, Sensibilitätsstörung bes. im Reithosenareal, vegetative Störungen.
- Brown-Séquard-Syndrom: halbseitige Läsion mit dissoziierter Sensibilitätsstörung (ipsilaterale Parese, Störung des Berührungs- und Lageempfinden und Sympathikusausfall, kontralaterale Störung von Schmerz und Temperatur)
Diagnostik
Die notwendigen Untersuchungen richten sich nach Ursache und zeitlichem Verlauf der Querschnittlähmung!
Allgemein / traumatisch:
Anamnese, klinisch-neurologische Untersuchung, Bildgebung (mindestens spinales CT) Vitalparameter, laborchemisch Untersuchungen.
atraumatisch ggf. differentialdiagnostische Abklärung:
Elektrophysiologie, Liquoruntersuchung, Gefäß-Duplexsonographie, abdominelle und zerebrale Bildgebung, erweiterte Laboruntersuchung.
Allgemein / traumatisch:
Anamnese, klinisch-neurologische Untersuchung, Bildgebung (mindestens spinales CT) Vitalparameter, laborchemisch Untersuchungen.
atraumatisch ggf. differentialdiagnostische Abklärung:
Elektrophysiologie, Liquoruntersuchung, Gefäß-Duplexsonographie, abdominelle und zerebrale Bildgebung, erweiterte Laboruntersuchung.
Therapie
Generelle Akutbehandlung traumatischer Querschnittsyndrome
- intensivmedizinische Überwachung
- engmaschige Kontrolle der neurologischen Ausfälle
- regelmäßige Kontrolle der Atemsuffizienz, v.a. bei hohen Läsionen mit potentieller Beatmungspflichtigkeit
- Überwachung und Behandlung des neurogenen Schocks und dysautonome Krisen mit Kreislaufinstabilität
- Thromboembolieprophylaxe
- Lagerungstherapie
- frühzeitige und ausreichende Schmerzmedikation
- Prävention von Duodenal- und Magenulzera mit Protonenpumpenhemmern.
- Regelmäßige Stuhlentleerung
Spezifische Akutbehandlung und Postakut-Behandlung
Je nach Ursache ist neben operativer Verfahren (Stabilisierung der Wirbelsäule, Dekompression) eine fachspezifische sowie fächerübergreifende, medikamentöse sowie frühestmöglich der Beginn einer physikalisch-rehabilitativen Behandlung erforderlich. Die Rehabilitation sollte daher bereits in der Frühphase des Querschnittsyndroms auf der Intensivstation beginnen.
Komplikationen
Harnwegsinfekte, Dekubitus, autonome Dysreflexie, posttraumatische Syringomyelie, heterotope Ossifikation, spastischer Muskeltonus, schmerzhafte Gelenkkontrakturen.
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